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Altera la estructura del citoesqueleto induciendo desorganización en la arquitectura celular. Dependiente del Trióxido de Dinitrógeno N2 O3. Sobre receptores específicos. Receptor de los glucocorticoides reduciendo el efecto antinflamatorio de los esteroides. Sobre canales iónicos. Sobre el metabolismo protéico. Reduce el metabolismo del etanol a través de la alcohol deshidrogenasa. Reduce la formación de ATP por vía anaerobia por medio de la creatinín quinasa. Reduce la síntesis de poliamina por la ornitín decarboxilasa.

Sistema de amplificación de señales. Inhibe la cascada de señales dependiente de la proteína kinasa C. Consideraciones Fisiopatológicas. La sepsis y el shock séptico en especifico asocia a la secreción de numerosas citoquinas dentro de las cuales se encuentra el Factor de necrosis tumoral a TNF a que de por sí constituye una de las piezas fundamentales del rol que desempeña el NO en el shock séptico y las alteraciones que a nivel endotelial ocurren En la etapa inicial de la sepsis, las endotoxinas y las citoquinas producen una inhibición incompleta del óxido nítrico sintetasa constitutiva NOSc determinando un bloqueo de relajación vascular dependiente del endotelio.

Pasando varias horas, tanto las endotoxinas como las citoquinas TNF a , IL-1 inducen la expresión de la óxido nítrico sintetasa inductiva NOSi con la consiguiente producción de cantidades elevadas de NO por períodos de tiempo relativamente prolongados.

Se ha comprobado que para una estimulación óptima de la enzima se requiere del efecto conjunto de varias citoquinas. Aparato Respiratorio. Aparato cardiovascular. Aparato renal Los efectos renales inducidos por la disminución de NO son dependientes en gran medida del grado de reducción de NO alcanzado. Una ligera reducción del NO produce un aumento en la reabsorción de sodio sin que se produzcan cambios de resistencia vascular renal o presión arterial B.

Cuando la reducción es moderada hay un incremento de la resistencia vascular renal con aumento de la reabsorción de sodio y un posterior aumento de la tensión arterial. Cuando la tasa basal de NO esta severamente disminuida se produce un incremento inmediato de las resistencias vasculares periféricas y por lo tanto hipertensión.

Todos estos cambios son sobre una base de una ingesta de sodio dentro de los niveles normales, porque entonces con una ligera disminución de los niveles de NO desarrollaría una hipertensión sal-sensible donde un incremento en la ingesta de sodio en tales condiciones provocaría un aumento significativo de la tensión arterial.

La potencialidad de estrategias terapéuticas con el NO van encaminadas principalmente por 4 vertientes: A. La sintésis y caracterización de inhibidores específicos de la NOSi que eviten su expresión con la liberación consecuente de grandes cantidades de NO, reduciendo las alteraciones Fisiopatológicas de enfermedades inflamatorias y shock circulatorio por las vías anteriormente señaladas.

Terapias encaminadas a limitar la acción o generación de especies reactivas del O2 peroxinitritos y favorecer los barredores de NO, peroxinitritos y superoxidos. Aproximarse a las células blanco de la acción de las especies reactivas del O2 y detener o retardar el efecto citotoxico sobre ellas.

La combinación de las propiedades anteriores.